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HIE-新生儿缺氧缺血性脑病
双击自动滚屏 发布者:admin 发布时间:2008-1-8 0:15:56 阅读:2017

 

  新生儿缺氧缺血性脑病( Hypoxic Ischemic EncephalopathyHIE ) 是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿,严重者可死于新生儿早期,幸存者多留有神经系统损伤后后遗症,如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。  

 

[病 因]  主要是围生期窒息、缺氧所致。  

 

  () 围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。  

 

  () 新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎,心搏骤停、心力衰竭、休克等。   

 

[发病机理]   

    缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢发生障碍,体液由血管 内经组织间隙转移到细胞内,产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿,继而使脑血管受压,发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少,脑血流量明显减少,更加重脑组织的缺氧缺血,最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血,毛细血管通透性增加,红细胞渗出或组织坏死使血管破裂,引起颅内出血。  

 

[病 理]   

    缺氧缺血性脑病的病理变化,主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同,细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少,成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑,形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化,脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。  

 

[临床表现]   

 

    症状大多在出生后3天内出现,症状轻重不一,主要表现有以下几方面:1.意识障碍  如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。2.肌张力改变  早期肌张力可增加,后期及严重者肌张力减弱或松软。3.原始反射异常  拥抱反射活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。 4.惊 厥  中度以上通常有惊厥,常在生后1224小时出现,最迟7296小时出现。可以是明显的肢体抽动或只是面部肌肉抽搐、吸吮动作异常、眼球凝视或出现呼吸暂停。5.颅内压增高  通常在生后412小时逐渐明显,严重病例在生后即可有颅内压增高的表现,如前囟隆起、张力增加。6.脑干功能障碍  重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等。  

 

[辅助检查]   

 

  () 头颅CT检查     

 

     轻 度: 散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。    

 

     中 度: 低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。    

 

     重 度: 弥漫性低密度影,灰质白质界限消失,但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。  

 

  () 头颅B超检查 可发现脑室变窄或消失,提示脑水肿;脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血;散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血;局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者,往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。  

 

  () 脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图,尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者,是神经系统后遗症的信号。  [诊 断]   结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征,以及辅助检查资抖,可明确诊断。  

 

[鉴别诊断]

    应与其他引起新生儿惊厥的疾病鉴别,如损伤性颅内出血、中枢神经系统感染、低血钙、低血糖等。  

 

[治 疗]

     本病的预防重于治疗。主要在于预防围产期窒息的发牛,要不断提高产科技术,及时处理宫内窘迫,尽快结束分娩。生后窒息的婴儿要及时复苏,以减少HIE的发生。  一般认为,如经过综合复苏措施,抢救20分种仍然不恢复自主呼吸或Apgar评分仍低于1分者,大脑已受到严重不可逆损伤。  

 

  () 一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。纠正酸中毒。有凝血功能障碍者,可给予维生素K1 5mgd,或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。  

 

  () 重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护,严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。   

 

  () 维持热量和适当限制液量: 一般生后3天之内液体量应限制在每口6080mlkg,输注速度每小时4mlkg。葡萄糖摄入量每天1020gkg,使血糖维持在4.25.6mmol/L,必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。  

 

  () 抗惊厥治疗: 新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症,低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起,需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物,剂量要足,或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度,用药后密切观察,以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。1.苯巴比妥 控制新生儿惊厥首选。首次给以负荷量1520mgkg,肌内注射或静脉缓慢注射。如惊厥仍未控制,可每隔1015分钟再给5mgkg,直到惊厥停止,总量可达30mgkg。惊厥控制后,1224小时开始给予维持量,按每天5mgkg,分两次静脉或肌内注射,每12小时1次,23天后改为口服维持。与安定合用时注意到对呼吸抑制。  2.安 定 为治疗新生儿惊厥持续状态的·首选药物,剂量为每次0.30.5mgkg,缓慢静脉注射。此药半衰期为15分钟,通过血脑屏障快,消失也快,因此可于是1520分钟后重复使用,一日之内可应用34次。对难于控制的截了当惊厥可每天给312mgkg连续性静脉滴注。  

 

  () 脑水肿的治疗: 120%甘露醇 每次0.250.5gkg( 1.252.5mlkg ),可6小时使用一次,静脉注时或快速静脉滴注,颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。2.肾上腺皮质激素 早期应用有持续缓解脑水肿的作用,可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松,每次0.5lmgkg,每612小时1次,多在48小时内应用,48小时后根瞩病情决定停用或减量。3.控制液量 因脑水肿致颅内高压时,控制液体量每日6080mlkg,并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。  

 

  () 恢复脑血管灌流量: 当收缩压低于6.67kPa( 50mmHg )时可给予静脉滴注多巴胺( 每分钟35ugkg )和多巴酚丁胺( 每分钟2.510ugkg ),开始时用小剂量,渐增大至高量。  

 

  () 改进脑细胞代谢:1.胞二磷胆碱 每日100125mg,加入10%葡萄糖液100150ml内,静脉滴注,生后第2日开始,每日1次,直至症状好转或出院时。  2.脑活素 每日12ml,静脉或肌内注射,每日1次,710天为一疗程,可用23疗程。 3.其他 可应用细胞色素CATP、辅酶A等。  

 

  () 高压氧治疗: 可用高压氧舱全舱给氧法,每日治疗1次,氧浓度为90%~100%,压力为2kPa,每次2小时,视病情可连续进行510次,至临床症状及B超示脑水肿消失。有惊厥者,待抽搐停止、呼吸脉搏稳定后入舱,合并颅内出血则在病情稳定6小时后入舱。  

 

[预 后]   

 

  () 后遗症 HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡,远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重,脑病症状持续时间越长者,越容易发生后遗症,且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。  

 

  () 提示预后不良的指征:1.持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为03分,10分钟评分少于5分,是预后不良的敏感指标。重度窒息者,其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。2.出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。3.生后较早出现肌张力低下,且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。4.生后早期出现昏迷,有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭,瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。5.脑电图持续异常,尤其呈周期性,多灶性或弥漫性改变者。6.颅脑超声检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。7.头颅CT检查有颅内出血者。

 

 
 
 
 
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