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脑积水
双击自动滚屏 发布者:admin 发布时间:2008-1-7 22:28:28 阅读:2287

什么是脑积水 
      脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多,压力增高,扩大了正常脑脊液所占有的空间,从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。

临床表现:
      ---临床试验 -临床症状并不一致,与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎,出生以后脑积水可能在任何年龄出现,多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合,头颅容易扩大,故颅内压增高的症状较少。

      ----脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常婴儿在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm,本症则为其2-3倍,头颅呈圆形,额部前突,头穹窿部异常增大,前囟扩大隆起,颅缝分离,颅骨变薄,甚至透明,叩诊可出现“破壶声”(Maceen)征。颞额部呈现怒张的静脉,眼球下旋,上巩膜时常暴露(日落征)。病婴精神萎靡,头部不能抬起,严重者可伴有大脑功能障碍,表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于婴儿头颅呈代偿性增大,因此,头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显。
 
关于小儿脑水肿的治疗问题 

    2000年12月18日至12月25日,中南大学湘雅医学院附属湘雅医院儿科举办了第三届全国小儿脑水肿新理论新技术学习班(国家医学继续教育项目)。在学习班中,学员们对小儿脑水肿液体疗法提出一些疑问,现将所提问题整理和解答如下,同时简介国内外治疗脑水肿的新进展。

  问:甘露醇的作用机制和副作用是什么? 
  答:迄今为止,甘露醇仍为国内外治疗脑水肿(BE)、降低颅内压(ICP)的首选制剂。
  甘露醇治疗脑水肿的作用机制:①渗透性脱水作用,能够将脑组织中的水分转移到血管中。但近年来研究发现,在脑组织水分减少之前,就已有1CP的降低,说明渗透性脱水并不是甘露醇降颅压的唯一机制[1];②减少脑脊液生成,促进脑脊液吸收,降低ICP;③清除氧自由基;④钙离子通道拮抗剂;⑤短暂地增加血容量,增加颅内灌注,降低血液粘滞度,从而改善脑的微循环。
  甘露醇常见的副作用:①大量吸收组织水分使血容量聚增,加重心脏负荷,可导致心力衰竭;②甘露醇有强烈的利尿、利钠、利钾、利镁等作用,可导致水电解质紊乱;③当血中甘露醇浓度超过55mmol/L时,可致肾血管收缩,肾血流量下降,并可直接损害肾小管上皮细胞,引发急性肾功能衰竭或肾病。新生儿(尤其是早产儿和低出生体重儿)由于肾脏发育不完善,更易发生肾衰或肾病[2、3],故新生儿应禁忌;④ICP聚降,可能导致新生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血;⑤用药后3~6h,可有反跳现象。

  问:怎样理解甘露醇的反跳现象? 
  答:甘露醇的反跳包括两个方面:
  第一,甘露醇注射lOmin左右已开始降低颅压,但在3h后可出现ICP反跳,且应用5次后作用衰减。Kobayashi治疗颅内高压患者,静注甘露醇150~300mL后血药浓度很快上升,继之呈指数下降;血渗透浓度亦在注射后很快上升且随之呈指数下降;ICP很快降低,继之升高,3h左右恢复注射前水平[4]。陈光福等发现甘露醇用药后30min ICP降至最低点,2h则已超过注射前水平[5]。McManus将神经胶质细胞放人甘露醇内,细胞很快缩小,继之恢复为原水平甚至肿胀,与甘露醇浓度密切相关,5min时细胞内外浓度已相近似;在高渗盐水中无此反跳现象,认为甘露醇渗入细胞内的倾向是临床发生反跳的机制[6]。因此,目前倾向于每4h用药1次,并与速尿、地塞米松等联合用药以减慢它的药物作用衰减。
  第二,甘露醇本身可藉其渗透性作用使血脑屏障(BBB)开放,BBB破坏时可进入脑组织,反而使脑组织渗透浓度增高,因此长期以来认为甘露醇对BBB损伤较重的血管源性BE脱水无效。但如前所述,除渗透性利尿作用以外,甘露醇还可通过其他机制脱水。Bell应用MRI测定脑外伤后甘露醇的脱水作用,发现脱水最有效部位在BBB受损处,这可能是因为甘露脱水作用主要是开始于细胞内脱水,使水分移至细胞外。故对于血管源性BE是否应用甘露醇一存在争议。

  问:低钠血症与BE的关系如何? 
  答:低钠血症与BE关系密切,两者常同时发生,亦可互为因果关系。首先,BE常伴发低钠血症,其常见原因为:
  ① BE患儿进食少,且治疗过程中过分强调限制钠摄入;
  ② 大量应用脱水剂、利尿剂,排钠增多.而补液为低渗性液;
  ③ 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH):中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核,使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿,症状严重时需快速补钠;
  ④ 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome,CSWS):由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍,导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似,但同时有细胞外液减少和脱水征,ANP增高,而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐。
  其次,低钠血症可诱发并加重BE,这一点在临床上已形成共识。近10年来研究发现,健康的小儿过多摄入低渗性液体亦可发生严重低钠血症,引起BE,导致大脑不可逆损害甚至死亡。
  (1) 医源性低钠血症:Arieff[8]报道16例平素健康的小儿因急性扁桃体切除或骨折复位等原因入院,人院时血清Na+平均为138mmoL/L,平均予低渗液治疗37h后发生呼吸暂停,血清Na+降至101~123mmol/L(平均115mmol/L)。16例中16例死亡,5例植物人,1例遗留智力低下。 所有病例均由CT或MRI证实有BE,10例尸检有9例发生BE和脑疝。小儿较成人易发生低血钠导致BE的原因为:
  ① 6岁小儿肺容积已接近于成人,而颅腔容积要到16岁时才接近成人,因此小儿颅腔代偿功能不如成人;
  ② 成人的脑脊液量比小儿多10%,发生颅高压时脑脊液可移出颅腔调节颅内压力;
  ③ 小儿脑细胞内Na+含量较成人高27%,低血钠时脑细胞与血浆渗透浓度梯度将更大,更易发生BE。
  (2) 高血糖或甘露醇血浓度过高(>75mmoL/L)时,亦可导致低血钠,但因此种情况渗透浓度不低或升高),不会引起低渗性BE,在利尿、脱水后,血糖与甘露浓度降低,有可能发生低钠血症与BE[9];
  (3) 果汁综合征[10](squash drinking syndrome):过多补充果汁等含钠低的饮料可引起低血钠和BE发生,此为2岁以下婴幼儿营养不良与无热惊厥的主要原因之一。该病国内未见报道,但亦应引起医生及家长的重视。
  Arieff的报道对于儿科日常液体疗法提出重要的启示:过去我们常规给门、急诊及住院小儿补充低渗性液体,有可能发生BE,应当引起临床医生的重视。
  Bohn[11]认为过去40年儿科常规应用低渗液治疗必须重新评估,建议人院时即给予等渗或高渗液体为宜。

  问:小儿BE更多见于婴幼儿,选用4%或2%的碳酸氢钠(NaHC03)作为首批抢救急性BE的药物,会不会导致高渗状态,使脑细胞损伤? 
  答:我科常选用高渗性NaHCO3液作为小儿急性BE第一日抢救的首批液,主要是因为急性BE常伴代谢性酸中毒,后者是加重BE的重要因素。小儿80%以上感染性脑水肿伴发代谢性酸中毒,及时纠正酸中毒对防治BE十分重要。此外,高渗性NaHC03静脉滴注后可使血管内渗透浓度增高,有短暂的脱暂脱水作用。至于过多补钠会不会使BE反跳,我科液体疗法边补边脱,同时应用甘露醇与速尿使过多的钠盐及时排出。
  在一组临床观察中[12],应用4%NaHC03治疗BE,测定血清钠28例次,其中仅1例次发生轻度高血钠(158mmol/L),第二天复查时已正常,22例次血清钠在正常范围,余5例次血清钠低于正常。说明在小儿BE伴发酸中毒时,同时应用高渗性NaHC03和甘露醇,患儿能较好地耐受,高血钠少见。为预防婴儿BE高钠血症,我科液体疗法方案选用2%NaHCO3,并多次测定血清钠,尚未发现不良现象。

  近年来国外有愈来愈多的报道,在抢救BE第1~3日使用3%NaCl等高渗液降低ICP,也支持我们应用高渗性NaHCO3治疗急性BE。
  Simma[13]对32例小儿严重脑外伤进行前瞻性研究,一组应用等渗性林格液(Na+131mmol/L),另一组应用2%NaCl液(Na+268mmol/L),主要用于前3日治疗,其余治疗方案两组相同。结果:两组血清Na+浓度与ICP呈反相关关系,高渗NaCl组治疗8h后血清Na+浓度与脑灌注压(CPP)呈正相关,与等渗组相比,使ICP维持在<2.0kPa(15mmHg)所需的其他治疗较少(P<0.05);发生两种以上并发症减少,住ICU时间较短,但两组病死率无明显差异。高渗组血清Na+快速升高达155~160mmol/L时,患儿能较好地耐受,且无患儿继发脱髓鞘脑病。 Simma的研究表明,高渗性盐水治疗小儿严重脑外伤优于等渗性林格液。此种液体治疗的结果意味着在婴儿脑外伤的头3 日亦可应用高渗性盐水。
  QureshiL[14]回顾了近34年来用高渗盐液治疗BE和颅内高压的实验及临床研究的文献,认为高渗盐液能改善血流动力学,降低颅内压力,应作为颅内高压的第一线治疗。
  高渗性NaCI或NaHCO3液都可通过提高血浆晶体渗透浓度,使细胞内外短暂脱水。20年前国内外治疗BE与颅内高压时,唯恐水钠潴留,限制入水与人钠量,经过近20年的研究改变了过去的观点:
  ① 在脱水治疗时,尿多者一般不限制入水量,仅令患者保持轻度脱水状态即可;
  ② 反对在BE时应用低渗液,以防加重细胞内水肿,并在开始治疗时常选用高渗或等渗性盐液协助提高血浆渗透浓度进行细胞内、外的脱水。在应用高渗盐液的同时,必须与上述利尿剂合用,以防水钠潴留之弊。  

      问:在小儿感染性休克合并感染性BE时,应用晶体液还是胶体液复苏?   答:近20年来国内外对休克的复苏应用晶体液或胶体液一直存在着争议。
  支持胶体液复苏者,认为白蛋白可预防水分漏出血管外,它在血管内维持80%的胶体渗透浓度,从而减轻组织间隙水肿。支持晶体液复苏者,认为休克主要是细胞外液的丢失,晶体液可更快地恢复血容量,而且当危重外伤有BBB通透性增加时,白蛋白亦可漏出血管外,反而加重BE。白蛋白半衰期可达20天,在血管内可维持80%的渗透浓度,故其脱水作用持久。同时它是一种较强的自由基清除剂,在血液中发挥75%以上的抗氧化作用,比维生素E的作用强10-20倍。危重病人常伴有血清白蛋白下降,其原因可能为:①毛细血臂通透性增加,白蛋白从血管内滤出;②IL-6、TNF-a等细胞因子抑制白蛋白的基因转录,进而抑制其合成;③血液稀释;④出血、烧伤、外科手术等情况下白蛋白大量丢失。血清白蛋白浓度每下降2.5g/L,可增加24%~56%的死亡危险,两者间的联系在用其它已知危险因素和原有疾病校正后依然存在[l5]。
  Blunt[16]发现ICU患者死亡组白蛋白浓度明显低于存活组(P<0.05)。存活组白蛋白的上升与白蛋白的合成能力增加有关。但白蛋白浓度与疾病预后的相关性并不意味着休克病人一定要使用白蛋白复苏。Choi[17]分析了814例使用晶体液或胶体液复苏的患者,发现两组间发生肺水肿、住院时间和病死率没有统计学差异,但外伤病人病死率晶体液复苏组低于胶体液组。Schierhout[18]等综合分析了37组随机对照试验,比较晶体与胶体液的复苏效果(其中5组研究儿童与新生儿),发现白蛋白复苏组病死率较晶体液组高4%。  
      我科抢救小儿急性脑水肿液体疗法,提出"先晶后胶"的方案:即首先应用1.4%、2%或4%NaHCO3液体复苏(凡有代谢酸中毒者),对重症同时或先后应用一部分低分子右旋糖酐以改善微循环。国内一般多用2:1液,亦有报道应用低分子右旋糖酐或合并酸中毒时应用5%NaHC03者作为第一阶段扩容液。晶体液抢救8~12小时后给予白蛋白等胶体液。
  
      问:激素如何发挥抗BE的作用? 
  答:激素能保护BBB,降低毛细血管的通透性,减少水分与蛋白质从血管内漏出,可治疗血管源性BE。但是,脑细胞外间隙仅占脑容积的3%~5%,脑容积的增加更重要的是细胞内水肿所致,激素拮抗炎性介质,抑制细胞因子释放,拮抗氧自由基对细胞的损伤,保护细胞膜与溶酶体,改善脑微循环与供血,保护钠泵与钙泵功能而减轻细胞内水肿。激素减少炎性渗出物,减少脑脊液的分泌,也能降低ICP。此外,激素可使感染性BE的中毒症状明显缓解,体温下降,也是减低lOP的重要作用之一。
  Berczi[19]研究严重感染急性期,机体应激状态反应使有高度毒性的细胞因子
(TNF-α与IL-1等)呈瀑布样释放,启动了一系列病理改变,激素可中和脂多糖和拮抗细胞因子,这种作用对辅助抗感染治疗十分重要。
  对于急性BE,临床上通常选用作用强、副作用较小的地塞米松治疗,开始用大剂量冲击(0.5~1.Omg/kg),每4h 1次,共2~3次,快速制止炎症的发展;继之迅速减量至每次0.1~0.5mg/kg,每6~8h1次,根据病情应用1~7天。慢性BE(如结核性脑膜炎、新型隐球菌脑膜炎、颅内肿瘤)常选用氢化考的松或强的松等制剂,开始以前者静滴,待好转后改后者口服,危急重症亦可加用地塞米松冲击剂量2~3次,根据病因决定治疗的过程。  
 
 
 
 
 
 
 
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