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新生儿颅内出血
双击自动滚屏 发布者:admin 发布时间:2007-12-8 23:29:55 阅读:1836


        新生儿颅内出血( intracranial hemorrhage of the newborn) 指发生于新生儿期的颅内任何部位的出血,临床以颅内压增高、呼吸不规则、中枢神经系统的兴奋和抑制症状为主要特征。本病是新生儿围产期死亡的重要原因之一。按出血部位,可分为硬膜外出血,硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。  

[病因和发病机理]   

        ( 1) 内在因素(尤其是早产):新生儿生后一周内凝血功能不全,如肝脏合成凝血因子功能低下,血浆中凝血酶原及凝血因子功能低并有生理性凝血因子下降,加之血管壁弹力纤维发育不完整,血管壁脆弱,均易于发生出血。
    在缺氧窒息或产伤等病理条件下更易发生颅内出血,早产儿留存胚胎生发基质(GM,未成熟的毛细血管网),血管壁仅留一层内皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑,易破裂。此外,早产儿体重越轻,其肝脏合成凝血因子功能越低下,血管壁发育更差,更脆弱,因此,出血情况也更多见。

        (2) 外在因素(尤其是新生儿缺血缺氧窒息):凡在分娩中能引起缺氧或产伤的因素,均可导致颅内出血。常见的缺氧原因为胎盘早剥,前置胎盘,脐带打结,脐带脱垂;或孕妇患心脏病、血液病(如母亲患有血小板减少性紫癜)、妊娠高血压、急性传染性病;或在产程中滥用催产素、大剂量镇静剂、利福平,新生儿不适当的输液,快速扩容,特别是碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液可导致毛细血管破裂等。 机械通气时吸气峰压 或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。 
     新生儿缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症所到致压力被动性脑血流,当动脉压力增高时,可因脑血流量增加引起毛细血管破裂出血;当动脉压力降低时,脑血流量减少引起毛细血管缺血损伤而出血;低氧、高碳酸血症会引起脑血管扩张、血管内压增加,毛细血管破裂出血。
     由于中枢神经系统缺氧,血管运动中枢对血管的收缩及舒张调节失常,使血管扩张,静脉淤血,血管壁营养发生障碍,随之血管的渗透性增加,象筛子似地使血液从血管中漏出,轻者引起颅内血管点状出血,严重者可造成大片出血。缺氧时可引起脑组织充血、水肿和肝脏合成凝血因子功能降低而加重出血。

          (3) 外伤(尤其是产伤)是胎头受挤压、牵拉、变形过度,常因母子头盆不称,产钳助娩、胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎头受压变形、急产时,胎头受压力变化过速,均可使颅内血管发生撞击或牵扯,导致颅内血管撕裂 、破裂造成新生儿颅内出血。 以足月儿多见。

         ( 4)新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏)、血小板减少等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。

[临床表现]  
 
(1) 颅内出血共同的临床表现   
    颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状,多在出生后3天内出现。早期为兴奋症状,如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。随着病情发展,则出现抑制状态,如嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。常有面色苍白、青紫,前囟饱满或隆起,双眼凝视,瞬目,双瞳孔大小不等戎固定,对光反射消失,呼吸不规则或暂停等表现。
  
(2) 各部位出血的临床特点 
  
1.硬膜下出血   
    多由于产伤引起。小脑幕上出血先表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视惊厥等兴奋表现,病情进一步发展,可出现抑制状态。小脑幕下出血因出血灶压迫延髓,可出现意识障碍、呼吸不规则、阵发性呼吸暂停甚至呼吸停止、肌张力低下。  

2.蛛网膜下腔出血   
    多见于早产儿,常有窒息史,可为原发,也为脑室内出血或硬膨下出血时血液流入蛛网膜下腔所致。出血量少者可无症状,或仅有易激惹、肌张力低下,常在1周内恢复。出血量多者症状明显,可出现惊厥,但惊厥间期神志清楚。蛛网膜下腔让血不易压迫脑干,故预后较好,但出血严重者也可病情迅速恶化甚至死亡,可遗留有脑积水后遗症。 
  
3.脑实质出血   
   多为早产儿。临床表现无特殊,当出血使脑干受压时,可表现为呼吸暂停及心动过缓。  
 
4.脑室周围及脑室内出血   
    多见于早产儿和出生时有窒息史者。临床表现如上述,常发生于生后24~48小时内,症状轻重不一。严重者可急剧恶化,在数分钟或数小时内进入昏迷、抽搐、四肢肌张力低下、前囟饱满、瞳孔对光反射消失、呼吸暂停等。出血量多者有贫血、血压不升。
   
5.硬膜外出血   
    常见于产钳助产者,常伴颅骨骨折。颅内压增高症状明显,严重者出现脑干功能障碍逐渐加重甚至死亡。 
  
6.小脑内出血   
    多发生于极低体重儿。起病急,有呼吸暂停、心动过缓和脑干功能障碍。  

[辅助检查]   

(1) 血液一般检查   
    出血严重者,可有血红蛋白、血小板、红细胞压积下降,凝血酶原时间延长,间接胆红素增高。

(2) 血气分析  
    呈代谢性及呼吸性酸中毒。  
 
(3) 脑脊液检查   
    多数见压力增高,脑脊液可呈血性,镜检可见皱缩红细胞。若出血部位不与蛛网膜卜腔相通,脑脊液可无异常。病情危重和体重极低者不能耐受穿刺,需慎重。 
 
(4) 影像检查   
     能明确诊断出血部位,是诊断的重要手段。颅脑CT,可定位诊断及追踪病情。

CT分级:
Ⅰ级为单纯室管膜下出血,可为单侧或双侧;
Ⅱ级为室管膜下出血破入脑室,但无脑室扩大;
Ⅲ级为两侧脑室均有出血伴脑室扩大;
Ⅳ级为脑室内出血伴脑实质出血。 
    颅脑B超,可检查出脑室及其周围少量出血,测出脑室大小及形状。  

[诊 断]   
    围产期有窒息、缺氧及产伤等病史,出现相应的临床表现,结合颅脑B超或CT检查结果,可确定诊断。  

[治 疗]   

(1) 加强护理   
     保持安静,减少搬动,头中位或右侧卧位,头肩略垫高30度。保持患儿体温在35.5~36.5℃之间。出生时即有症状者,宜推迟喂奶。供氧,及时清除呼吸道分泌物。控制入液量,宁少勿多,每日50~60ml/kg。  

(2)加强监护
    除临床检查、尤其是神经系统变化的估价外,应监测血压及颅内压以了解有无脑血流灌注下降,血气、PH、血糖、血电解质、肝肾功能。

(3)支持疗法
       1、供氧。 2、纠酸,在改善通气的基础上使用苏打纠酸 。3、纠正低血糖。 4、纠正低血压。 5、补液60-80ml/kg。

(4)控制惊厥
     首选苯巴比妥钠,可控制抽痉,降低儿茶酚胺分泌毒性游离根自由基对脑细胞毒性及脑代谢活动,负荷量为20mg/kg,首次10-15mg/kg iv,如惊厥不能控制半小时后追加5mg/kg,至惊厥控制后改用维持量5mg/kg。如仍未止痉改用安定,剂量按0.3-0.7mg/kg1次,缓慢iv推。两药合用应注意呼吸抑制的可能性。

(5)减轻脑水肿
     控制入量,甘露醇首剂0.50-0.75g/kg iv,每4-6小时1次,是否使用地塞米松意见不一,剂量为0.5-1g/kg,4-8小时1次,48小时后减量,一般仅用3-5天。

(6) 控制出血   
① 维生索K 1~5mg/次,肌内注射,每天1次,连续3天。   
② 输新鲜血浆或全血,每日10~20mg/kg。维生素C、止血敏或6-氨基已酸。

[预 后]  
    轻型颅内出血几乎全部存活,后遗症发生率为0-10%;中型死亡率为5-15%,后遗症率15-25%;重型死亡率达50-65%,后遗症率65-100%。根据CT亦可判断预后,Ⅰ-Ⅱ级颅内出血者90%能存活,约10-20%发生脑积水;Ⅲ-Ⅳ级者病死率超过50%,约2/3的存活者有后遗症。
 
 
 
 
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